Гистология

УДК 591.445.8:616-001.16]+616.45-001.1/3+616-003.96

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ КРЫС ПРИ ОБЩЕМ ВНЕШНЕМ ПЕРЕГРЕВАНИИ В СОЧЕТАНИИ С НАРКОЗОМ

© 1997 г. М. К. Пугачев, К. А. Гаврилов, Л. Б. Мочалова

Известно, что при кратковременном тепловом воздействии на организм в коре надпочечников обнаруживаются морфологические признаки повышения её функциональной активности (Антипов Б.В. и др., 1969; Султанов Ф.Ф., 1970, 1978; Молотков О.В., 1974; Пугачев М.К., 1991), что расценивается как тепловой стресс, который, по мнению вышеуказанных авторов, мобилизует защитные силы животных против теплового поражения. В то же время некоторые исследователи (Harrison,1975; Rafai, Fodor, 1980) не наблюдали признаков гиперфункции коры надпочечных желез при внешнем тепловом воздействии на человека и свинью.

Таким образом данные Harrison (1975) и Rafai,Fodor (1980) не подтверждают существование такого состояния, как "тепловой стресс", способный обеспечить адаптацию организма к высокой температуре окружающей среды. Кроме того, в последние годы было доказано существование такого состояния, как эмоциональный стресс, который возникает в тех случаях, когда появляется противоречие между желанием и невозможностью его осуществить (Судаков В.К.,1981). Из этого следует, что у достаточно умного животного, например крысы, оказавшейся в термокамере с повышенной температурой воздуха, возникает желание убежать от грозящей ей опасности, но поскольку это желание неосуществимо, постольку её организм отвечает развитием эмоционального стресса. Следовательно, так называемый тепловой стресс - это ничто иное, как эмоциональный стресс. Однако, в изученной нами научной литературе нет публикаций, подтверждающих это мнение. Вместе с тем, нет уверенности в том, что эмоциональный стресс действительно мобилизует защитные силы организма в его борьбе за выживаемость в условиях повышенной температуры окружающей среды.

Цель исследований заключается в изучении морфологии коры надпочечников животных, подвергнутых общему кратковременному перегреванию в условиях, исключающих возникновение эмоционального стресса и роли этого стресса в формировании приспособительной реакции организма к высокой внешней температуре.

В работе использовали 105 белых крыс-самок массой тела 200 г. Животные были разделены на 7 групп (серий) по 15 крыс в каждой, 3 из которых экспериментальные, 4 - контрольные.

В 1-ю экспериментальную серию вошли крысы, подвергнутые наркотизированию гексеналом и перегреванию в термокамере при температуре 45 С в течение 45 минут. Наркоз использовали как средство, исключающее развитие эмоционального стресса. Во 2-ю экспериментальную группу включили животных, подвергнутых наркотизированию и перегреванию при температуре 45 градусов по Цельсию до летального исхода. В 3-ю экспериментальную серию вошли адреналэктомированные крысы, перегреваемые до летального исхода. В 1-ю контрольную серию включили интактных крыс, во 2-ю - перегреваемых в течение 45 мин вместе с 1-й экспериментальной серией животных, в 3-ю - перегреваемые вместе с наркотизированными до наступления смерти, в 4-ю - ложнооперированные крысы, подвергнутые перегреванию вместе с адреналэктомированными до летального исхода. Эксперименты проводили в утренние часы. Надпочечные железы извлекали из брюшной полости, очищали от жировой ткани и взвешивали на торсионных весах. Корковое вещество надпочечных желез исследовали при помощи общегистологических методов, выявляли содержание липидов по Кисели-Дъёрдь, аскорбиновую кислоту по Бакхусу, функционирующие капилляры по собственному методу. Структуру митохондрий исследовали при помощи электронной микроскопии. Толщину коркового вещества, величину кортикальных эндокриноцитов измеряли при помощи окулярного микрометра МОВ-1х15, площадь функционирующих капилляров - посредством сетки Г. Г. Автандилова. Для определения количественного содержания липидов использовали прибор ЛЮМАМ И-3. Ядерно-цитоплазматическое отношение выражали в процентах.

В результате исследований коры надпочечников крыс, перегреваемых в состоянии гексеналового наркоза в течение 45 мин (1-я экспериментальная серия), установили возрастание площади функционирующих капилляров, массы надпочечных желез и толщину их коркового вещества, а также ядерно-цитоплазматического отношения, уменьшение включений липидов и аскорбиновой кислоты, объёма цитоплазмы кортикальных эндокриноцитов, компактности расположения митохондриальных крист по сравнению с интактными животными (1-я контрольная серия), что свидетельствует о повышении секреции кортикостероидов ( табл.1).

При исследовании морфометрических показателей коры надпочечников крыс 1-й экспериментальной серии с бодрствующими животными, подвергнутыми перегреванию (2-я контрольная серия) в течение 45 минут вместе с экспериментальными, оказалось, что все морфологические признаки повышения функциональной активности коркового вещества надпочечных желез животных 2-й контрольной серии достоверно резче выражены, чем в экспериментальной группе (табл.1).

Таблица 1

Количественные показатели морфологических структур коры надпочечников контрольных и экспериментальных крыс 1-й серии

Сравнение морфологических параметров коры надпочечников крыс 1-й экспериментальной серии с животными 2-й контрольной группы свидетельствует о том, что кратковременное внешнее перегревание организма в состоянии наркоза, исключающего возникновение эмоционального стресса, не вызывает таких четко выраженных изменений, как у ненаркотизированных особей, подвергнутых и тепловому воздействию и эмоциональному стрессу. Это свидетельствует о том, что эмоциональный стресс, возникающий при перегревании животных, вызывает более глубокие морфофункциональные изменения коры надпочечников, чем только тепловое воздействие.

В коре надпочечников крыс, подвергнутых перегреванию в состоянии наркотического сна до летального исхода (2-я экспериментальная группа), отмечается увеличение площади функционирующих капилляров, массы этих желез, толщины их коркового вещества и ядерно-цитоплазматического отношения, уменьшение содержания липидов, плотности расположения везикулярных крист в митохондриях и объёма кортикальных эндокриноцитов, утративших запасы аскорбиновой кислоты и липидных включений (табл. 2). Однако, вышеуказанные морфологические изменения, свидетельствующие о повышении функции коры надпочечных желез, у бодрствующих животных, перегреваемых до летального исхода (3-я контрольная серия) выражены сильнее (табл. 2). Это объясняется тем, что бодрствующие животные, подверглись воздействию не только повышенной внешней температуры, но и влиянию эмоционального стресса, которое оказалось довольно существенным.

Таблица 2

Количественные показатели морфологических структур коры адпочечников контрольных и экспериментальных крыс 2-й серии

Необходимо отметить, что наступление смерти в обоих случаях меньше всего зависят от морфофункциональных изменений в коре надпочечников. Истинной причиной наступления смерти является повышение температуры тела выше критического уровня, несовместимого с жизнью. В частности, ректальная температура крыс после после перегревания их в термокамере в течение 45-50 мин поднимается до 42-44 С. При этом у бодрствующих крыс, подвергнутых перегреванию, подъём ректальной температуры до критического уровня и наступление смерти происходят раньше, чем у наркотизированных.

В свете только что вышеизложенного, представляет интерес эксперимент, позволяющий сравнить теплостойкость адреналэктомированных крыс (3-я экспериментальная серия) и ложнооперированных животных (4-я контрольная серия), подвергнутых совместному перегреванию в термокамере спустя 48 часов после адреналэктомии и ложной операции. Средняя продолжительность перегревания в термокамере до наступления смерти адреналэктомированных крыс составляла 60,71,0 мин, ложнооперированных особей - 49,01,4 мин.

Подводя итоги вышеизложенному следует отметить, что, во-первых, обнаруженные при кратковременном внешнем перегревании организма морфологические признаки гиперфункции коры надпочечников в значительной степени являются следствием возникшего эмоционального стресса, во-вторых, повышенную функцию коркового вещества надпочечных желез следует считать неадекватным ответом организма на внешнее тепловое воздействие. Это вытекает не только из проведенных нами экспериментов, но и из причины гибели организма при воздействии на него повышенной окружающей температуры и свойств гормонов надпочечников.

Как уже было указано выше, причиной гибели организма в условиях внешнего теплового воздействия является повышение температуры тела выше критического уровня. Следовательно, адаптационная реакция организма должна быть направлена на противодействие подъёму температуры тела. Но гормоны надпочечников таким свойством не обладают, а, наоборот, повышая все виды обмена веществ, стимулируют эндогенное теплообразование. Кроме того, гормональные продукты надпочечных желез вызывают сужение периферических сосудов тела, благодаря чему ослабляется теплоотдача.

Таким образом, гиперфункция надпочечников, с одной стороны, стимулирует эндогенный термогенез, с другой - препятствует терморассеиванию. Это в сочетании с внешним перегреванием способствует подъёму температуры тела выше критического уровня и гибели организма.

Как же в таком случае формируется приспособительная реакция организма к высокой температуре окружающей среды, если в это время в результате эмоционального стресса в кровь выбрасываются большие дозы гормонов надпочечников, снижающих тепловую устойчивость организма? Из литературных источников известно, что при общем перегревании организма гормоны надпочечников инактивируются. В частности, катехоламины по системе анастомозов, минуя общий ток крови, транспортируются в печень, где подвергаются дезаминированию (Пугачев М.К., 1991), а кортикостероиды соединяются с транскортином, временно утрачивая биологическую активность (Молотков О. В.,1974). Поэтому приспособительной реакцией организма к внешнему теплу следует считать инактивацию гормонов надпочечников, чем достигается снижение эндогенного термогенеза и расширение периферических сосудов, следствием чего является повышение теплоотдачи.

Кафедра цитологии, гистологии и эмбриологии

Смоленская государственная медицинская академия

Поступила в редакцию 15.05.97.