Математическая морфология.
Электронный математический и
медико-биологический журнал. - Т. 9. -
Вып. 3. - 2010. - URL:
http://www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/TITL.HTM
http://www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/N-27-html/TITL-27.htm
http://www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/N-27-html/cont.htm
УДК
616. 33 – 002. 27
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ АТРОФИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА
Ó
2010 г. Баженов С. М.1, Дубенская Л. И.1, Парменова Л. П.2,
Сурменев Д.В.1
Атрофические процессы в
слизистой оболочке желудка детей и взрослых большинство исследователей
связывает с прогрессированием хронического гастрита. В единичных работах
допускается первичное развитие атрофического состояния с последующим
присоединением воспаления слизистой оболочки и его длительным существованием.
Атрофические изменения при этом документируются и/или оцениваются только в
главных частях железы, по-видимому,
предполагается, что ямки и шейки желез атрофический процесс не затрагивает.
Морфологический диагноз хронического гастрита, как правило, ставится по однократно забранному биопсийному материалу.
Имеются клинические трудности в оценке длительности, скорости и обширности
атрофических изменений. Морфологическое исследование нередко не отвечает на вопрос
о площади и глубине атрофии, не раскрывает общебиологических и патогенетических
механизмов развития процесса. Осмыслению этих сторон проблемы хронического
гастрита и поиску решений может способствовать предлагаемая авторами рабочая
классификация атрофических процессов слизистой оболочки желудка.
Ключевые слова: слизистая оболочка
желудка, атрофия, классификация
Вопросам
классификаций атрофических изменений в разных органах и тканях посвящено
громадное количество исследований.
Значительная часть из них –
атрофии слизистой оболочки желудка (СОЖ) при хронических гастритах (ХГ).
Тем не менее, существуют теоретические и терминологические неточности и
неясности.
Классификационное
построение подразумевает достаточное понимание сути предмета. По крайней мере,
необходимо четко представлять, чем является и чем не является объект
классификации. Приводим квинтэссенцию
из многочисленных существующих определений атрофии как таковой. Атрофия –
прижизненное уменьшение массы и объема органа, ткани или отдельной клетки,
приводящее к ослаблению или прекращению их функции. Это ясное и лаконичное
определение сути не раскрывает, т.к. не отвечает на ряд простых, но
принципиальных для общей патологии вопросов. Вот важнейшие двенадцать из них:
1. Атрофия присуща всему животному и
растительному миру? 2. Атрофия это явление, процесс или состояние? 3. На каких
уровнях организации живой материи возможна атрофия? 4. Каким основным механизмом обусловлена атрофия, т.е. за счет чего
происходит атрофия? 5. Гипоплазия – это
самостоятельный процесс или составляющая атрофии? 6. Атрофия затрагивает только клеточные и внутриклеточные
образование или и внеклеточные структуры? 7. Недоразвитые или гипертрофированные
структурные элементы могут ли атрофироваться? 8. Внутриутробная редукция тканей
это атрофия? 9. Чем принципиально отличается атрофия от недоразвития? 10. Всегда ли снижается функция при атрофии
и может ли она снижается при гипертрофии? 11. Как часто встречается
взаимосочетание различных атрофических изменений, например, в одном
органе? 12. Уменьшается ли масса и
объем ткани, например, при расстройствах кровообращения (временная ишемия)?
Безусловно, уменьшается, следовательно, здесь и выше требуются дополнения и уточнения.
Развитие
атрофического процесса, как правило, связывают с наличием хронического гастрита
и верифицируют, опираясь на изменения железистого аппарата слизистой оболочки
желудка. Абсолютное большинство авторов
под атрофическими изменениями в СОЖ понимает уменьшение количества и размеров
желез, упрощение их клеточного состава или метаплазию желудочного эпителия в
кишечный [2, 6, 10, 11]. Из контекста работ видно, что железой считают только
главную часть, которая состоит из тела и дна. Именно их описывают, изучают, оценивают
и именно на изменениях в этих частях желез строится заключение о наличии или
отсутствии признаков атрофии. Морфологической основой наличия или отсутствия
атрофии в действующей модифицированной
Сиднейской системе классификации ХГ (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) также
является оценка главных частей желез, их размеров и количества [7]. В Парме
(2005 год) международная группа исследователей, включающая гастроэнтерологов и
патологов («Operative Link for Gastritis Assessment» - OLGA) пересмотрела модифицированную
Сиднейскую систему. Эксперты OLGA рекомендуют учитывать
распространенность воспаления и атрофии в СОЖ. Предлагаемая система оценки
стадийности (Staging System) учитывает показатели
атрофии (при помощи известной визуально-аналоговой шкалы) в теле и антральном
отделе желудка. Морфологические подходы к оценке атрофического процесса изменений
не претерпели [8]. Почему при оценке атрофических изменений в поле зрения
исследователей и клинических патологов не попадают шеечно-перешеечные отделы
желез и ямки – остается загадкой. Особенно с учетом того факта, что герминативной
зоной СОЖ является нижняя треть ямок, isthmus и cervix, а под морфологической
сутью ХГ, помимо воспаления, понимают
нарушение процессов регенерации клеток эпителия. Helicobacter pylori
способен индуцировать апоптоз в стволовых клетках шеечной зоны, затем в
тканевые ниши погибших нормальных стволовых клеток встраиваются циркулирующие
клетки костного мозга – BMDC (Bone Marrow Derived Cells) – и дают начало процессам
метаплазии, дисплазии и канцерогенеза [11]. Интересно, что при оценке гипертрофических
гастропатий учитывается гиперплазия ямочного и шеечного компонентов паренхимы
[2].
В
классификации ХГ атрофические изменения подразделяют по степени выраженности:
слабые, умеренные и выраженные. Выделяют метапластическую и неметапластическую
формы атрофии [8]. В доступных литературных источниках мы не нашли классификации
атрофического процесса СОЖ вне рамок
ХГ.
Данные научной литературы и практический опыт свидетельствуют о
том, что, в большинстве случаев, диагноз ХГ ставится на основании однократно
взятой биопсии, морфологическая динамика изменений при этом не
прослеживается. Очевидно,
подразумевается, что представлений патологоанатома о среднестатистическом «нормальном»
строении СОЖ достаточно для идентификации ее состояния, оценки наследственной и
конституциональной функционально-морфологической гетерогенности, иммунологических
и регенераторных процессов в ней. Эрадикационная терапия не всегда является
основанием для динамического гистологического наблюдения. Отечественные
исследователи и врачи опираются на клинические, эндоскопические и лабораторные
данные в постановке такой нозологической формы, как ХГ. Иностранные авторы
зачастую не подразумевают наличие у ХГ собственной клиники и склоняются к тому, что ХГ – это
чисто морфологическое понятие. Ситуация усложняется
в детской гастроэнтерологии, где рост и развитие СОЖ вносит свои коррективы в
оценку ее состояния. Отставание в росте и
развитии СОЖ может имитировать атрофические изменения и, как следствие,
приводить к диагностическим ошибкам. Не лишне напомнить о том, что необходимым
условием диагностики атрофических изменений в детской гастроэнтерологии
считается своевременное документирование достижения возрастной нормы СОЖ каждого пациента.
Практически все авторы
базируют диагностику атрофического состояния СОЖ только на гистологических
изменениях. Исключение составляют единичные публикации (Ю.А. Лысиков и соавт.,
2006) в которых предложено учитывать
макроскопические признаки атрофии (уменьшение размеров органа и площади
поверхности СОЖ) при УЗИ и эндоскопическом обследовании. Речь идет о видимом ad oculus рельефе слизистой оболочки, который отражает
макроскопические признаки атрофии. Не менее важна объективная оценка
микрорельефа СОЖ (в предложенной нами терминологии «фовеолярной поверхности»),
которая может увеличивать площадь видимой поверхности в полтора-два раза
[3]. Несомненно, оценка атрофического состояния
должна базироваться на комплексном изучении органа в целом и его слизистой
оболочки в частности, с учетом оценки пищеварительной способности и других
функций, реализующихся одновременно. Разработке алгоритма исследования и
изучения атрофических изменений в желудке может способствовать соответствующая
классификационная схема.
Недостатком большинства существующих дефиниций
атрофического процесса в СОЖ является их сопряженность с ХГ, ограничение железистым компартментом и главными частями желез фундального и антрального типов [2,6,8]. Отсутствие
сведений о состоянии ямок и шеечных отделов желез существенно сужает
теоретическую мысль и приводит к ряду противоречий. Важнейшее из них состоит в
том, что определение морфологической сути хронического гастрита, как частного
случая хронического воспаления вообще, не отвечает двум кардинальным условиям:
обязательному наличию депаренхиматизации и фиброзирования, как основополагающих
признаков хронизации процесса воспаления. Пармский пересмотр (2004) классификации
ХГ не снял существующего несоответствия
и оставил неатрофическую и атрофическую формы ХГ [8]. По нашим данным при «неатрофической» форме ХГ у детей и
подростков достоверно уменьшается количество ямок и шеек в СОЖ [3], т.е.
происходит упрощение гистоархитектоники ямочно-шеечных отделов, что является
одним из первых микроанатомических признаков атрофии. Безусловно, без данных
прямой сканирующей микроскопии поверхности СОЖ
нельзя полностью исключить артефициальной природы выявленных изменений. Впрочем, на этом пути также возможны известные трудности, т.к. сканирующей
микроскопии доступны верхние отделы ямок. Мы в морфометрической оценке
опирались на нижележащие отделы ямок с учетом их конфигурации, выявляемой при
полной объемной реконструкции. В поверхностных отделах «ямки» часто имели вид
неправильных, соединенных между собой канавок и бороздок. Изменялись соотношения между количеством
шеек, открывающихся в одну ямку, количеством желез приходящихся на одну шейку.
Влияние щипцовой деформации, изменений при последующих: фиксации, проводке,
резке и окраске, вряд ли способно
повлиять на соотношение указанных структур. Если описываемые изменения
действительно имеют артефициальную природу, не ясно, почему предполагаемые артефакты
возникали в большинстве случаев при наличии достаточной воспалительной реакции
в строме СОЖ, когда существуют объективные условия для их возникновения. Необходимо
сказать о том, что в целом ряде наблюдений явления разрежения ямок имели место
и без должной воспалительной инфильтрации стромы, т.е. в формально неизмененной
слизистой оболочке. Почти в половине этих наблюдений имела место длительная
клиническая картина ХГ, и мы посчитали, что имеет место устойчивая морфологическая
ремиссия процесса. Примерно у четверти пациентов убедительных клинических
признаков ХГ не выявлено, но у детей имели место сахарный диабет первого типа,
бронхиальная астма, атопический дерматит, лямблиоз или глистная инвазия [1].
Отдельно стоит группа наблюдений, которая не укладывается ни в одну из вышеперечисленных
категорий и позволяет предполагать развитие атрофических изменений без воспалительной
реакции в СОЖ и/или других заболеваний и состояний, приводящих к атрофии.
Все вышесказанное заставляет
вновь обращаться к данной проблеме. Создание классификации атрофических
процессов в СОЖ, выходящей за рамки ХГ,
структурирует представления гастроэнтерологов о сути различных физиологических
и патологических процессов, одновременно протекающих в слизистой оболочке.
Предваряя классификационные построения, попытаемся дать более полновесное
определение атрофии. Атрофия – явление,
процесс и состояние, присущие всем формам (субъектам) живой материи, проявляющееся
в постепенном уменьшении массы, объема и количества относительно небольшого
числа нормально развитых неклеточных (тканевых, органных, системных) клеточных
и внутриклеточных структур, за счет отставания темпов восстановления от скорости процессов распада, гибели или
элиминации входящих в них структурных элементов. В предлагаемом определении
мы постарались частично ответить на поставленные вопросы. Атрофия является
одновременно явлением, процессом и состоянием. Как известно, явление - это то или иное обнаружение (выражение)
предмета (объекта живой материи), внешней формы его существования. Процесс –
ход какого-либо явления, последовательная смена состояний. Процесс изменения и
развития вещей и явлений выражается с помощью категории состояния.
Состояние характеризует способность
движущейся материи к проявлению в различных формах с присущими им существенными
свойствами и отношениями. Эта детализация может показаться избыточной, но
достаточно вспомнить, что процесс и состояние атрофии - это далеко не одно и то же, и что одномоментно
выявленному атрофическому состоянию может соответствовать процесс саногенеза,
т.е. более выраженные атрофические изменения становятся менее выраженными.
Атрофия как явление присуща всем объектам растительного и животного мира от
одноклеточных водорослей, мхов и лишайников до тысячелетних сосен, дубов и
секвой, от прионов и вирусов до человека. Атрофия как процесс существенно
различается в различных биосистемах. Атрофия возможна от уровня молекул до
уровня отдельного организма. Отсюда становится понятной возможность развития атрофических
изменений, например, в волокнистом компоненте межклеточного вещества, как это
происходит при склеродермии с коллагеном I, III и эластическими волокнами.
Важно подчеркнуть, что атрофия развивается постепенно и достаточно медленно и
быстрая массовая гибель структур, например, клеток это уже некроз, а апоптоз
как раз может приводить к атрофии. Уменьшение массы и объема на одном уровне
происходит за счет уменьшения структурных составляющих на нижележащих уровнях
биосистемы. Другими словами гипоплазия (уменьшение количества тех или иных
структур) есть неотъемлемая составная часть атрофии (уменьшения массы и
размеров) и одновременно один из основных ее механизмов. Второй механизм развития атрофии как явления
состоит в развитии процесса собственно атрофии. Отсюда возможны две основные
формы атрофии: атрофическая атрофия и гипопластическая атрофия - в одних ситуациях преобладает уменьшение
размеров структур, например, желез СОЖ (на данном уровне), в других –
уменьшение их количества. На смежном нижележащем уровне уменьшение размеров желез
будет обусловлено уменьшением количества входящих в них клеток, т.е.
гипоплазией. Уменьшение количества
желез на тканевом уровне СОЖ
объясняется их полной атрофией на клеточном уровне. Суть атрофии состоит в преобладании числа распадающихся структур
над числом регенерирующих структурных элементов. Далеко не всегда атрофические
изменения приводят к уменьшению функциональных возможностей.
По-видимому, следует считать
постулатом тот факт, что признаки атрофии, видимые на данном уровне организации
биосистемы, всегда обусловлены атрофическими и/или гипопластическими
изменениями на нижележащем (щих) уровне (нях). Отсюда логически вытекают четыре
основных схемы патогенеза атрофии:
1.
Атрофическая атрофия – процесс (состояние), при
котором уменьшение массы и объемы структур на данном уровне происходит, главным
образом, за счет уменьшения массы и объема структур нижележащего уровня,
входящего в данную биосистему. Например, количество ямок в СОЖ не уменьшилось,
но часть или все ямки стали несколько мельче, а главное -
расширился их просвет за счет снижения высоты призматического эпителия,
при этом количество эпителиоцитов не уменьшилось.
2.
Гипопластическая атрофия – процесс (состояние), при
котором уменьшение массы и объема структур данного уровня происходит за счет
уменьшения к о л и ч е с т в а нижележащих структур. Например, количество
желез СОЖ не уменьшилось, но часть или все железы стали короче или сузились за
счет того, что стало меньше число эпителиоцитов, составляющих железы. Размеры и
масса отдельных клеток при этом не уменьшились. Практический смысл выделения
этих вариантов атрофии состоит в том, что можно выявлять нарушения клеточной и
внутриклеточной регенерации и/или разные звенья нарушения процесса клеточной
пролиферации и дифференцировки (в тканях с преимущественно клеточным типом
регенерации). Уменьшение количества эпителиоцитов СОЖ свидетельствует (при постоянной скорости убыли) о нарушении
деления клеток. Уменьшение размеров клеток выявляет нарушение их созревания. Те
и другие изменения становятся очевидными при системной морфометрической оценке
гастробиоптата и объективизируют представления патологоанатома о характере
нарушения процесса регенерации СОЖ
3.
Атрофическая гипоплазия – процесс (состояние) при
котором уменьшение количества структур на данном уровне произошло за счет
уменьшения массы и объема структур нижележащего уровня. Например, количество
желез СОЖ уменьшилось, но размеры их остались прежними. Это произошло за счет
полной атрофии некоторого количества желез, что легко выявляется
морфометрическим методом.
4.
Гипопластическая гипоплазия
– процесс
(состояние) при котором уменьшение количества структур на данном уровне
происходит за счет уменьшения количества подлежащих структур. При этом варианте
атрофии уменьшается и количество желез, и количество клеток их составляющих.
Морфолог видит редкие, маленькие (короткие) главные части желез СОЖ.
В реальной жизни, вероятно, преобладают смешанные формы развития
атрофических изменений, идеальная чистота механизмов присутствует довольно
редко, что не умаляет важности понимания основных патогенетических схем.
По-видимому, вполне обоснованно можно внести данные умозаключение в рабочую
классификацию атрофий и это не кажется не уместным или преждевременным.
Выделенные
звенья атрофических изменений, вероятно, одновременно являются и этапами или
степенями тяжести в динамике атрофического процесса СОЖ. Атрофическая атрофия
(атрофия I степени) – количество ямок, шеек желез и главных
частей желез, а также эпителиоцитов, из которых они состоят, не уменьшается. В
последних, имеются только формальные
признаки атрофические изменения (уменьшение объем и массы), обусловленные, по
сути дела, нарушением дифференцировки эпителиоцитов. Вторая степень (гипопластическая атрофия) – количество структурных
элементов паренхимы (ямок, шеек, желез) не уменьшается, но уменьшается
количество клеток, из которых они состоят. В данном случае, преимущественно,
имеет место относительная или абсолютная недостаточность пролиферативного
потенциала клеток, не приводящая, однако, к уменьшению количества
функциональных единиц паренхимы на вышестоящем тканевом уровне.
Гипопластическая атрофия (III степень атрофии СОЖ) –
уменьшается количество структурных элементов паренхимы, но количество
эпителиоцитов в сохранных ямках, шейках и железах стабильно. Регенераторный
потенциал достаточен для того, чтобы в оставшихся структурных единицах
поддерживать пролиферацию, дифференцировку и миграцию клеток на должном уровне.
Наиболее тяжелая (IV степень) развивается при гипопластической
гипоплазии, так как происходит утрата структурных элементов и потеря клеток их
составляющих. Почти всегда это сопровождается нарушением дифференцировки клеток
паренхимы. Имеет место абсолютная недостаточность возможностей регенерации при
физиологической регенерации и/или относительный дефицит регенераторного потенциала
при репаративной регенерации. В целом тяжесть атрофических изменений в СОЖ на
гистологическом (клеточно-тканевом) уровне определяется площадью, вовлеченной в
атрофический процесс и степенью атрофии элементов паренхимы на данной площади.
С
позиций оценки нарушения процесса регенерации, с достаточной долей условности
первую степень атрофических изменений можно назвать «гиподифференцировочной»
атрофией или атрофией в форме «незрелости» паренхимы СОЖ. Материальные и
энергетические ресурсы на воспроизводство клеток затрачены, но полноценной в
функциональном отношении замены
утраченных клеток не произошло. Вторую
и третью степени тяжести атрофии объединяет преимущественное нарушение процесса
пролиферации и отсюда вытекает их название – «гипопролиферативная» атрофия.
Возможно, имеет смысл объединить вторую и третью степени. При четвертой степени
нарушаются, по-видимому, все основные компоненты регенераторного процесса,
включая реструктуризацию стромы и ангиогенез. Следовательно, это –
«дисрегенераторная» атрофия.
РАБОЧАЯ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И
СОСТОЯНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ЖЕЛУДКА ЧЕЛОВЕКА В
ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ
I. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗДЕЛ
1.
Возраст пациентов на момент
выявления атрофического процесса:
1.1.
У новорожденных и в грудном возрасте (от 1дня до 1 года)
1.2. В раннем детстве (1 – 3 года)
1.3. В период первого детства (4 – 7 лет)
1.4. В период второго детства (8 – 11 лет,
девочки; 8 – 12 лет, мальчики)
1.5. В подростковом возрасте (12 – 15 лет,
девочки; 13 – 16 лет, мальчики)
1.6. В юношеском возрасте (16 – 20 лет, девушки;
17 – 21 год, юноши)
1.7. В 1 периоде зрелого возраста (21-35 лет,
женщины; 22-35 лет, мужчины)
1.8. В 2 периоде зрелого возраста (36-55 лет,
женщины; 36-60 лет, мужчины)
1.9. В пожилом возрасте (56-74 года, женщины;
61-74 года, мужчины)
1.10.
В старческом возрасте (75 – 90 лет, женщины и мужчины)
1.11.
В возрасте долгожителей (старше 90 лет)
2.
Длительность существования атрофического
процесса (в процентах по отношению к календарному возрасту человека):
2.1.
Длительность атрофии до 10%
2.2.
Длительность атрофии 10 – 20%
2.3.
Длительность атрофии 20 – 30%
2.4.
Длительность атрофии более 30%
3.
Направленность динамики атрофического
процесса:
3.1. Прогрессирующая атрофия
3.2. Регрессирующая атрофия
3.3. Атрофия без признаков динамики
3.4. Атрофия с не уточненной динамикой
процесса
4.
Скорость нарастания атрофических
изменений:
4.1. Медленно прогрессирующая атрофия
(десятилетия)
4.2. Умеренно быстро прогрессирующая
атрофия (годы)
4.3. Быстро прогрессирующая атрофия
(месяцы)
4.4. Атрофия с не уточненной скоростью
прогрессирования
5.
Атрофия: первичная или
вторичная по отношению к острому или хроническому гастриту (гастродуодениту - ГДд) и/или другим хроническим
заболеваниям, синдромами и состояниям:
5.1.
Первичная атрофия:
5.1.1. Атрофия без выявленного острого
или хронического гастрита (ГДд)
5.1.2.
Атрофия без выявленных других
хронических заболеваний, син- дромов и
состояний
5.2.
Вторичная атрофия:
5.2.1. Атрофия после острого гастрита
(ГДд)
5.2.2. Атрофия при хроническом гастрите
(ГДд)
5.2.3. Атрофия при других хронических
заболеваниях, синдромах и состояниях
6.
Выявленные осложнения атрофии:
6.1. С наличием гипохлоргидрии или
ахлоргидрии
6.2. С наличием «гипопепсингидрии»
6.3. С наличием анемии
6.4. С наличием дефицита массы тела
6.5. С наличием метаплазии
6.6. С наличием дисплазии
6.7. С наличием карциномы
6.8. С наличием карциноида
6.9. С наличием других осложнений
7.
Прогноз атрофического процесса:
7.1. С
высокой вероятностью восстановления исходного состояния СОЖ
7.2. С
низкой вероятностью восстановления исходного состояния СОЖ
7.3. С
не уточненной вероятностью восстановления исходной структуры СОЖ
8.
Исходы атрофического процесса:
8.1. Благоприятный исход
8.2. Не благоприятный исход
8.3. Не уточненный исход
9.
Локализация атрофических изменений
в отделах желудка:
9.1. Атрофические изменения в
кардиальном отделе желудка
9.2. Атрофические изменения в фундальном
отделе желудка
9.3. Атрофические изменения в антральном
отделе желудка
9.4. Атрофические изменения в фундальном
и антральном отделах желудка
9.6. Атрофия с частично уточненной
локализацией
10. Сочетание атрофических изменений в желудке
и других отделах желудочно-кишечного
тракта:
10.1. Атрофия СОЖ и слизистой оболочки
пищевода
10.2. Атрофия СОЖ и проксимального отдела ДПК
10.3. Атрофия СОЖ и дистального
отдела ДПК
10.4. Атрофия СОЖ и слизистой оболочки
тонкой кишки
10.5. Атрофия СОЖ и слизистой оболочки
толстой кишки
10.6. Атрофия СОЖ и слизистой оболочки
тонкой и толстой кишки
11. Распространенность
в слизистой оболочке желудка (в процентах по отношению к общей площади поверхности
органа):
11.1. Точечная атрофия (площадь менее 1%
поверхности)
11.2. Очаговая атрофия (площадь от 1 до
10% поверхности)
11.3. Зональная атрофия (площадь от 10 до
50% поверхности)
11.4. Атрофия одного отдела (площадь
более 50% поверхности)
11.5. Атрофия двух отделов (площадь более
50% поверхности)
12.
Глубина расположения атрофировавшихся
структур:
12.1. Поверхностно-ямочный ярус СОЖ – 1
ярус
12.2. Шеечно-перешеечный ярус СОЖ – 2
ярус
12.3. Ярус главных частей желез – 3 ярус
12.4. Первый и второй ярус СОЖ
12.5. Второй и третий ярус СОЖ
12.6. Все три яруса СОЖ
12.7. С распространением на мышечную
пластинку lamina propria
13.
Преобладающий уровень развития
атрофического процесса:
13.1. Молекулярная гипоплазия с
ультраструктурной атрофией
13.2. Ультраструктурная гипоплазия с
внутриклеточной и клеточной атрофией
13.3. Клеточная гипоплазия с атрофией
микроанатомических структур
13.4. Микроструктурная гипоплазия с
макроструктурной атрофией:
13.4.1. Атрофия СОЖ с преобладанием
гипоплазии ямок
13.4.2. Атрофия СОЖ с преобладанием
гипоплазии шеек
13.4.3. Атрофия СОЖ с преобладанием
гипоплазии тела и дна желез
13.4.4. Атрофия СОЖ с гипоплазией ямок и
шеек
13.4.5. Атрофия СОЖ с гипоплазией шеек и
главных частей желез
13.4.6. Атрофия СОЖ с гипоплазией ямок
шеек, тел и дна желез
13.5. Сочетание двух или трех уровней
гипоплазии и атрофии
13.6. Макроструктурная атрофия с
деформацией органа (цирроз)
14.
Патогенетические типы атрофических
изменений в СОЖ:
14.1. Атрофическая атрофия
14.2. Гипопластическая атрофия
14.3. Атрофическая гипоплазия
14.4. Гипопластическая гипоплазия
14.5.
Смешанные типы
15.
Преобладающие типы атрофированных
клеток:
15.1.
Слизистые экзокриноциты
15.2.
Шеечные мукоциты
15.3.
Главные экзокриноциты
15.4.
Париетальные экзокриноциты
15.5.
Эндокриноциты
15.6.
Смешанноклеточная форма атрофии
15.7.
Недифференцированные эпителиоциты
16.
Наличие одновременных гипертрофических
изменений:
16.1.
Атрофия в сочетании с гипертрофией:
16.2.
Атрофия с преобладанием атрофических изменений
16.3.
Атрофия с преобладанием гипертрофических изменений
16.4.
Атрофия без гипертрофии
16.5.
Атрофия с не уточненным соотношением процессов
17.
Атрофия с развитием функциональной
недостаточности:
17.1.
Секреторная недостаточность отсутствует или не выявлена
17.2.
Умеренная или выраженная секреторная недостаточность:
17.3.
Главных экзокриноцитов
17.4.
Париетальных экзокриноцитов
17.5.
Слизистых экзокриноцитов
17.6.
Шеечных мукоцитов
17.7.
Эндокринных клеток
17.8.
Сочетанная секреторная недостаточность двух и более типов клеток
18.
Общебиологические причины
возникновения атрофических изменений:
18.1.
Недостаточность скорости и/или объема
регенерации при отсутствии повреждения эпителиальных клеток
18.2.
Недостаточность скорости и/или объема регенерации при наличии повреждения
эпителиальных клеток и увеличении скорости их гибели и/или отторжения
18.3.
Относительная недостаточность регенераторной функции
18.4.
Абсолютная недостаточность регенераторного потенциала
18.5.
Механизм атрофии не уточнен
19.
Причины повреждения и/или
гибели клеток и внеклеточных структур СОЖ:
19.1. Гипоксия
19.2. Инфекционные агенты
19.3. Иммунологические реакции
19.4. Физические агенты
19.5. Химические агенты
и лекарства
19.6. Дисбаланс питания
19.7. Сочетание причин
III. Эндоскопический раздел
20. Распространенность признаков атрофических
изменений:
20.1. Изолированный фундальный
отдел:
20.1.1.
Очаговые изменения
20.1.2.
Диффузные изменения
20.2. Изолированный антральный
отдел:
20.2.1.
Очаговые признаки атрофии
20.2.2.
Диффузные признаки атрофии
20.3. Пангастрит:
20.3.1.
Очаговые изменения
20.3.2.
Диффузные изменения
21. Сочетание признаков атрофии и
гипертрофии:
21.1. Атрофически-гипертрофические
изменения:
21.1.1.
С преобладанием атрофии
21.1.2.
С преобладанием гипертрофии
22. Преобладающий визуальный признак атрофии
СОЖ:
22.1.
Атрофия со сглаженностью рельефа СОЖ:
22.1.1.
Уменьшение количества складок
22.1.2.
Уменьшение размеров складок
22.2.
Атрофия с истончением слизистой оболочки желудка
22.3.
Смешанная форма атрофии
В
заключение следует подчеркнуть тот неоспоримый факт, что паренхима и строма
каждого органа, в частности, слизистой оболочки желудка, функционирует
неразрывно и атрофические процессы в паренхиме не могут не отражаться на состоянии
стромы, тем более развиваться без ее участия. Имеются современные основания,
достаточные для предположения о существовании
первичной атрофии в строме с развитием вторичной атрофии паренхимы. Создание
отдельной классификации атрофических явлений, процессов, состояний и
структурных изменений в строме (включая микроциркуляторное русло, нервные волокна
и нервные сплетения) СОЖ и, в целом, в желудке является оправданным и
перспективным, по крайней мере, с общебиологических позиций в гастроэнтерологии.
1.
Алимова
И.Л., Лабузова Ю.В., Баженов С.М. // Российский вестник перинатологии и педиатрии.
– 2009. – №4. – С. 38-43.
2.
Аруин
Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и
кишечника. – М., «Триада –Х», 1998. – 496 с.
3.
Баженов
С.М., Дубенская Л.И., Никонорова Н.М. и др. // Здоровье и здоровый образ жизни:
состояние и перспективы (методологические и медико-психологические аспекты) /
Под ред. Т.В. Косенковой, Ю.Л. Мизерницкого, Н.Е. Мажара – Смоленск, 2008. –
414 с.
4.
Ермоленко
Е.К. Возрастная морфология: учебник / Ростов н/Д: Феникс, 2006. – 464 с.
5.
Лысиков
Ю.А., Малицина Т.А., Рославцева Е.А. // Трудный пациент. – 2006. - №6. – С. 27
– 30.
6. Genta R.M., Dixon M.F. // Am. J. Gastroenterol. 1995. – Vol. 90. – P.
1039 – 1041.
7. Rugge M., Correa P., Dixon M.F. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. –
2002. – Vol. 16. – P. 1249 – 1259.
8. Rugge M., Genta R.M. // Gastroenterology. – 2006. –Vol. 5. – P. 1807 –
1808.
9. Satoh K., Osawa H., Yoshizawa M. et al. // Helicobacter. – 2008. – Vol.
13. – P. 225 – 229.
10.Sipponen P. // Ann. Med. 1989. – Vol. 21.
– P. 287 – 290.
11.Hala El-Zimaity // Curr. Opin. Gastroenterol. – 2008. – Vol. 24 (6).
– P. 682 – 686.
CLINICO-MORPHOLOGICAL CLASSIFICATION OF ATROPHY IN THE STOMACH MUCOUS MEMBRANE
Bazhenov S. M., Dubenskaja L. I., Parmenova L.
P., Surmenev D. V.
The majority of researchers connect atrophic processes in a mucous membrane
of a stomach of children and adults with progression a chronic gastritis. Individual
authors suppose primary development atrophic conditions. Further joins the
existing inflammation of a mucous membrane is long. Atrophic changes are thus
documented and-or estimated only in gland bodies. Apparently, it is supposed
that foveola and cervix glands are not mentioned atrophia. As a rule, the morphological
diagnosis of a chronic gastritis is put on unitary biopsy specimen. Are
available clinical difficulties in an estimation of duration, speed and extensiveness
atrophic changes. Morphological research often does not answer a question on
the area and depth atrophia, does not open biological and pathogenetic
mechanisms of development of process. The diagnosis of a chronic gastritis
should be based on clinical and morphological the data simultaneously. Working
classification offered by authors atrophic processes gastric mucosa to promote
judgement and the decision of these sides of the problem of a chronic
gastritis.
Key words: stomach mucous membrane, atrophy, classification.
Баженов
Сергей Михайлович, кандидат
медицинских наук,
старший
научный сотрудник отдела
патоморфологии ЦНИЛ СГМА.
1Центральная научно-исследовательская
лаборатория
(руководитель – с.н.с., к.м.н. Г.Н. Федоров),
2Кафедра педиатрии ФПК и ППС
(зав. кафедрой – проф. А.А. Яйленко)
ГОУ ВПО «Смоленская государственная
медицинская академия Росздрава»
Поступила в редакцию 25.06.2010.