МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СОВРЕМЕННОЙ ДИФТЕРИИ У ВЗРОСЛЫХ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СОВРЕМЕННОЙ ДИФТЕРИИ У ВЗРОСЛЫХ

Особенностями современной дифтерии у взрослых, отличающей ее от дифтерии предыдущих лет, является учащение токсических (гипертоксических) форм, часто приводящих к летальным исходам, развитие ранних и множественных осложнений, особенно тяжело протекающих у лиц, злоупотребляющих алкоголем (Величко М. А., 1990; Корженкова М.П. и соавт., 1993; Никифоров В. Н. и соавт., 1995; Harnisch J. P. et al., 1989; Carpentier J. P. et al., 1992; Saxen H. et al., 1995). Патологическая анатомия дифтерии у взрослых, в силу редкости заболевания в предыдущие годы, изучена недостаточно.

С целью изучения структурных изменений проведен клинико-анатомический и бактериологический анализ 130 наблюдений дифтерии у взрослых, умерших на 1-124-й дни болезни в инфекционной больнице им. С. П. Боткина в период с 1990-1996 гг. Контролем исследования были 153 наблюдения острых инфекционных заболеваний с летальным исходом. Среди умерших женщин - 66, мужчин - 64, их средний возраст был 47,22,1 года. Группы "высокого риска" составили: 1) лица обоего пола в возрасте 41-50 лет, злоупотреблявшие алкоголем (68,5%), 2) пожилые женщины старше 60 лет, часто страдавшие сердечно-сосудистыми заболеваниями (32,3%). При бактериологическом исследовании в 79,7% наблюдений идентифицирован биовариант gravis, в 20,3% - биовариант mitis.

Обнаруженные в области входных ворот инфекции очаги воспаления были представлены дифтерией миндалин лимфоэпителиального глоточного кольца (98,5% наблюдений), реже - сочетавшихся с ней дифтерией глаз (4,1%), дифтерией раны (1,5%), дифтерией половых органов (0,8%). Постоянство выявленных в этих очагах морфологических признаков и высокая частота (83,8%) выделения возбудителя позволили отнести их к первичным. В стадию сформировавшейся фибринозной пленки в первичных очагах выявлялись 2 гистологические зоны: поверхностная - фибринозно-некротическая, с большим количеством колоний коринебактерий, расположенных "цепочкой" на поверхности некротизированного эпителия, и глубокая - зона реактивного воспаления с накоплением и распространением серозного или фибринозного экссудата в глубоко расположенные мягкие ткани.

В дренирующих лимфатических узлах, где возбудитель определялся в 97,0% наблюдений, гистологически выявлены 3 типа изменений: а)выраженные нарушения микроциркуляции и центральный некроз лимфатических узелков с кариорексисом, которые имели сходство с подобными изменениями при отдельных инфекциях в контрольной группе, сопровождающихся интоксикацией, б) гиперплазия лимфоидной ткани, очаговая плазматизация, раздражение В-зон, отражающие иммунную перестройку, связанную с антигенным раздражением, в) развитие серозно-фибринозного воспаления с последовательной трансформацией клеточного состава экссудата, нередко с выявлением возбудителя в краевых синусах гистобактериоскопическим методом.

Комплекс постоянных морфологических изменений в первичных очагах в сочетании с лимфаденитом дренирующих лимфатических узлов при условии обязательного выделения возбудителя, позволил объединить их в понятие "первичный комплекс".

Установлено, что распространение коринебактерий из области тонзиллярного первичного очага сопровождалось почти одновременным поражением зева и глотки - органа, где перекрещиваются дыхательные и пищеварительные пути. Дифтерийный возбудитель распространялся интраканаликулярным путем как контактно, по поверхности пораженных органов (тканей), так и с инфицированным содержимым, что подтверждено данными бактериологического и гистобактериоскопического исследования. Преобладающим направлением распространения был нисходящий: 1)с миндалин - на глотку, пищевод, желудок, кишечник, 2) с гортани - на трахею, бронхи, бронхиолы и легкие. В этих органах и тканях в среднем в 85,5% наблюдений выделены дифтерийные коринебактерии, при морфологическом исследовании определялись фибринозные пленки и зона реактивного воспаления, которые имели сходство с описанными процессами в первичном очаге.

В стадии сформировавшейся фибринозной пленки крупозный трахеобронхит определялся на 3-4-й дни болезни в 27,6% наблюдений, крупозный бронхо-бронхиолит - на 5-7-й дни в 63,2% наблюдений; в 44,7% наблюдений на 5-45-й дни болезни обнаружена дифтерийная пневмония. Пневмонии, вызванные дифтерийной коринебактерией, были связаны с крупозным бронхо-бронхиолитом и носили характер мелкоочаговой (68,8% от числа дифтерийных пневмоний) и крупноочаговой (15,6%) фибринозной бронхопневмонии, локализованной преимущественно в базальных и парацентральных отделах легких. В 28,2% наблюдений на 4-9-й дни болезни на фоне фибринозной бронхопневмонии обнаруживался двусторонний серозно-фибринозный плеврит с большим количеством возбудителя в экссудате.

При распространении коринебактерий на пищеварительную трубку отмечалось фибринозное воспаление пищевода и желудка, постоянно сочетавшееся с крупозным трахео-бронхо-бронхиолитом. Фибринозный эзофагит определялся у умерших на 3-8-й дни болезни в 15,8% числа наблюдений, соответственно фибринозный гастрит - на 5-6-й дни в 4,0%, сопровождаясь обильным ростом чистой культуры дифтерийной коринебактерии при выделении из их стенок и содержимого просветов. Поражение кишечника по типу вялотекущего фибринозно-язвенного проктита обнаружено у умершего на 45-й день болезни от острой дизентерии Флекснера 2А, сочетавшейся с дифтерией зева и гортани.

Размножающиеся в области первичных очагов коринебактерии в отдельных наблюдениях проникали в кровеносное русло, что документировалось выделением возбудителя из крови у 5 больных на 3-4-й дни болезни. С бактериемией патогенетически тесно связан выявленный в 2 наблюдениях первичный клапанный тромбоэндокардит, в одном из них сочетавшийся с фибринозным хордальным эндокардитом. Дифтерийный клапанный тромбоэндокардит характеризовался поражением 1-3-х неизмененных клапанов и сопровождался тромбоэмболическим синдромом с выделением чистой культуры коринебактерий из крови, тромбов сердца и эмболических очагов внутренних органов .

При формах заболевания, сопровождающихся интоксикацией, клиническим эквивалентом которой был отек шеи, в органах и тканях бактериологическим и гистобактериоскопическим методами коринебактерии не определялись. Преобладающие гистологические изменения выявлены в миокарде, нервной системе, почках, надпочечниках, желудке и кишечнике; в этих органах с большим постоянством были обнаружены нарушения микроциркуляции, отек тканей, развитие тромбо-геморрагического синдрома, васкулиты и периваскулиты.

В миокарде выявлены 3 гистологических типа поражения: инфекционно-токсическая дистрофия миокарда (дистрофия миокарда) - отмечалась в 54,6% числа наблюдений основной группы у умерших на 1- 7-й дни болезни. Исследованием были выявлены различия у умерших в 2 группах: сопровождавшихся развитием в клинике гипоксемии (стеноз гортани II-III степени, асфиксия, крупозный бронхо-бронхиолит) в 87,3% наблюдений, и без гипоксемии - в 12,7%. Дистрофия миокарда на фоне гипоксемии сопровождалась значительными дистрофическими и некротическими изменениями в сократительных кардиомиоцитах. При дистрофии миокарда без развития гипоксемии преобладающими были изменения в проводящей системе (атрио-вентрикулярном узле и субэндокардиальных разветвлениях ножек пучка Гиса), в кардиомиоцитах которой преобладали разной степени вакуолизация вплоть до баллонной дистрофии и миоцитолизис.

Собственно миокардиты выявлены в 34,6% наблюдений у умерших на 3-28-й дни заболевания, из них в 13,8% на 3-8-й дни миокардит носил характер серозного, в 17,7% на 7-28-й дни - продуктивного интерстициального; в 3,1% на 10-20-й дни определялся атипичный крупноочаговый некротический миокардит. На фоне миокардитов в 24,4% их числа на 2-3-й неделе заболевания диагностировался перикардит с высевом дифтерийной палочки из полости перикарда.

У умерших на 29-124-й дни болезни миокардит сочетался с миокардитическим кардиосклерозом, определявшимся в 9,2% наблюдений. В нервной системе, почках, реже в надпочечниках в различные сроки болезни преобладали 1) дистрофически-некротические, 2) пролиферативно-инфильтративные или 3) воспалительно-склеротические процессы, которые, по сути отражали одну из последовательно развивающихся стадий единого процесса, развивающегося в ответ на повреждение.

Таким образом, проведенным морфо-бактериологическим исследованием при дифтерии у взрослых выявлены два типа структурных изменений: изменения в области входных ворот инфекции с формированием первичного комплекса и изменения внутренних органов (тканей): а)обусловленные дифтерийной коринебактерией и б) обусловленные действием ее токсина.

Кафедра патологической анатомии

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Поступила в редакцию 26.12.97.