СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Экспериментально-клинические исследования автора посвящены изучению основных звеньев патогенеза функциональной печеночной недостаточности при остром панкреатите. Показано, что в большинстве случаев у больных с острым панкреатитом происходит нарушение различных функций печени (при отечном панкреатите у 20,6%, при деструктивном - у 78,7%), что в значительной степени ухудшает результаты лечения и в 72% наблюдений является непосредственной причиной смерти. В экспериментах на животных с острым панкреатитом подробно изучено состояние печеночного кровообращения и кислородный режим печени. В клинической части работы приведены данные об основных ферментах печени у больных с острым панкреатитом, определение в крови которых позволяет с большей долей вероятности определить глубину функциональных изменений печени. Установлено, что возникающая печеночная недостаточность при остром панкреатите приводит к стойким нарушениям многих функций печени (белково-образующей, протромбинообразующей, углеводной и др.). Ведущей причиной функцио-нальных изменений печени при остром панкреатите являются развивающиеся глубокие микроциркуляторные расстройства, дегенеративно-дистрофические изменения гепатоцитов и декомпенсация внутренних механизмов детоксикации. Автор рекомендует при проведении комплексной терапии больным с острым панкреатитом особое внимание уделять профилактике и лечению печеночной недостаточности, как наиболее частой причине ведущей к гибели больных.

Генетическая обусловленность (закладка печени и поджелудочной железы происходит из одной группы клеток), анатомическая близость, особенность кровоснабжения (в печень поступает кровь от всех непарных органов брюшной полости), общая иннервация, тесная связь лимфатической системы и другие причины объясняют вовлечение печени в патологический процесс при поражении поджелудочной железы (ПЖ) [1,7]. Возникновение и развитие печеночной недостаточности часто предопределяет тяжесть течения и прогноз заболевания ПЖ, так как печень является первым и главным барьером для токсинов, поступающих по системе воротной вены от ПЖ и из брюшной полости [2,5].

Развивающаяся в 18 - 83,9% случаев функциональная недостаточность печени при деструктивных формах острого панкреатита значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и в 40 - 90% наблюдений заканчивается гибелью больных (как результат срыва компенсаторных механизмов печени) [4,10,15]. Несмотря на значительное количество работ, отражающих функциональные и морфологические изменения печени при остром панкреатите, многие вопросы патогенеза указанных изменений изучены и освещены в литературе недостаточно.

Настоящее экспериментально-клиническое исследование посвящено изучению основных звеньев патогенеза функциональной печеночной недостаточности при остром панкреатите. Работа включает результаты экспериментальных исследований полученных у 27 лабораторных животных (собаки) и данные клинических наблюдений у 129 больных острым панкреатитом. Среди 129 больных острым панкреатитом у 68 был отек ПЖ, у 61 - деструктивный панкреатит.

Выяснение патологических механизмов развития функциональных изменений печени проводились в эксперименте. Острый геморрагический панкреатит воспроизводили у наркотизированных животных сочетанием гиперсекреции ПЖ с внутрипротоковой активацией панкреатических ферментов и канальцевой гипертензией. В качестве активатора панкреатических энзимов применяли смесь аутожелчи и активированного трипсина (1:1) из расчета 0,5 мл/кг массы собаки.

В динамике развития экспериментального острого панкреатита исследовали состояние печеночного кровообращения и кислородный режим печени. Для изучения кровообращения в печени проведены исследования печеночной микроциркуляции, измерение линейной и объемной скоростей кровотока в магистральных сосудах печени, определение давления крови в этих же сосудах и их градиентов, а также определение сопротивления кровотоку в артериальном и портальном отрезках гепатического сосудистого русла.

О кислородном режиме печени судили по результатам оксигемометрии крови в ее магистральных сосудах и данным напряжения кислорода в ткани печени, определяемое полярографическим методом.

Изучение печеночной микроциркуляции производили методом контактной биомикроскопии. В результате этих исследований установлено, что расстройства микрогемоциркуляции, возникнув на ранних этапах острого панкреатита, неуклонно прогрессировали и к 6 ч его развития становились резко выраженными: печеночные венулы были расширены, полнокровны, кровоток в них резко замедлен, в просвете венул - агрегаты эритроцитов. К этому времени значительно увеличивалась степень экстравазации и перисинусоидального отека, в связи с чем становилась практически неразличимой структура печеночной ткани.
Определение линейной скорости кровотока в полой и воротной венах производили цититоновым методом. "Цититоновое время", определяемое на двух сопряженных участках сосудистого русла (полая вена-каротидный синус и воротная вена - каротидный синус) регистрировалось кимографически. По мере развития острого панкреатита наблюдалось значительное уменьшение скорости кровотока в печени. Так, время прохождения крови через портальное русло печени в контроле было равно 40,3 с, а через 3 ч от начала воспроизведения острого панкреатита оно составило 180,7 с, т.е. портальная скорость кровотока уменьшалась более чем в 4 раза.

Рано повышалось давление в воротной вене. Так, если в контроле давление в воротной вене было равно 807,0 мм вод. ст., то уже через 30 минут после воспроизведения острого панкреатита оно поднималось до 968,4, удерживалось на таком уровне в течение 1 ч и спустя 3 ч от начала развития панкреатита опускалось несколько ниже исходного уровня (726,3 мм вод. ст.).

В этих же опытах было отмечено увеличение портокавального градиента (556,9 мм вод. ст. до острого панкреатита и 798,5 мм вод. ст. через 3 ч после его развития) и скачка венозного потенциала, выраженного в обратных процентах и характеризующего отношение давления в задней полой вене к давлению в воротной вене. В контроле этот показатель был равен 684,6, а через 3 ч от начала развития острого панкреатита он увеличивался до 1078,0 (Р<0,001).
Увеличение скачка венозного потенциала свидетельствует о росте сопротивления кровотоку во внутрипеченочном отделе воротной вены.

Это положение подтверждено нами при количественном определении регионарного сосудистого сопротивления расчетным методом по формуле Пуазейля. Между указанными показателями выявляется прямая корреляционная зависимость. Определение объемных скоростей кровотока в магистральных сосудах печени производили магнитоэлектрическим способом с использованием флоуметра фирмы "Gould Statham" (модель SP-2204). Полученные данные свидетельствуют о том, что объем протекающей через печень крови в динамике острого панкреатита уменьшался вдвое (482,2 мл/мин в контроле и 201,7 мл/мин в опыте). Особенно заметно, почти в 4 раза, он уменьшался в системе воротной вены (331,6 мл/мин в контроле и 100,9 мл/мин в опыте). При этом объемная скорость кровотока в печеночной артерии заметно увеличивалась (90,6 мл/мин до панкреатита и 161,9 мл/мин через 1 ч после его развития). Доля артериального кровотока через 3 ч после воспроизведения острого панкреатита составляла 51%, в то время как в контроле она была равна только 20%.

Между такими показателями, как периферическое сопротивление в воротной вене и объемная скорость кровотока через печень, выявлялась высокая степень прямой корреляционной зависимости.

В результате исследования кислородного баланса печени получены данные, свидетельствующие о существенном его нарушении в динамике развития острого панкреатита. Так, если в контроле оксигенация крови воротной вены составляла 512% HbO₂, а задней полой вены на уровне печеночных вен 492% HbO₂, то при остром панкреатите она равнялась соответственно 312% HbO₂ (P<0,001) и 232% HbO₂(P<0,001). Напряжение кислорода в ткани печени в контроле составляло 531 мм рт. ст., а через 3 ч от начала развития острого панкреатита оно снижалось до 351 мм рт. ст. (P<0,001).

Учитывая особенности печеночного кровоснабжения, необходимо подчеркнуть, что отмеченные нарушения гемодинамики и кислородного режима печени являются следствием возрастания сопротивления не только в печеночном, но также и в брыжеечно-кишечном отделе сосудистого русла.

Поскольку в печени синтезируется 95% альбумина и 85% глобулинов плазмы крови, представлялось чрезвычайно важным выяснение патогенеза нарушения белково-синтезирующей функции печени на уровне ее клетки. При этом особенно интересно определение количества общего белка отдельно в цитоплазме и ядре печеночной клетки, так как известно, что белки сыворотки крови синтезируются преимущественно в цитоплазме гепатоцита. Для этой цели был использован метод спектрофотографии. Фотометрирование 320 клеток печени при экспериментальном остром панкреатите проводили на отечественном микроспектрофотометре МУФ-5. Оказалось, что уже через 3 ч от начала развития острого панкреатита происходит статистически достоверное уменьшение количества общего белка в цитоплазме печеночной клетки (670,061,2 отн. ед. в контроле и 496,037,0 отн. ед. в опыте). Так как известно, что именно цитоплазматиеский белок печеночной клетки идет на пополнение белка сыворотки крови и что в печени синтезируется почти весь альбумин крови, то становиться понятным один из основных элементов патогенеза наблюдаемой при остром панкреатите гипо- и диспротеинемии.

В крови больных при поступлении в клинику исследовались активности ферментов аланин- и аспартатаминотрансфераз (АлТ, АсТ), глютамилтранспептидазы (ГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ), фруктозо-1-фосфатальдолазы (Ф-1-ФА), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента гидроксибутилратдегидрогеназы (HBDH), представляющих собой сумму изоферментов ЛДГ-1 и ЛДГ-2, а также некоторые показатели липидного обмена (триглицериды, общий холестерин), углеводного (глюкоза) и азотистого (общий белок, альбумин, азот мочевины и билирубин). Исследования проводили на клиническом биохимическом анализаторе "Impac 400" фирмы "Giliord" (США).

Как показал анализ клинических наблюдений, нарушение печеночных функций отмечено у 62 больных (48%). При этом установлено, что в отечной фазе острого панкреатита функциональная печеночная недостаточность наблюдалась у 14 пациентов (20,6%), в то время как при некрозе поджелудочной железы - у 48 (78,7%).

При поступлении в клинику у больных панкреонекрозом наблюдались изменения всех исследованных показателей по сравнению с нормой.

Так, достоверно увеличивалась активность ферментов, а также содержание глюкозы, азота, мочевины и билирубина. При этом достоверно снижался уровень общего холестерина, общего белка, альбумина и триглицеридов.

Существенная информация о состоянии паренхимы печени получена при определении активности ферментов. Так, определение в плазме крови активности АлТ и АсТ является высокоинформативным тестом, отражающим метаболическое и функциональное состояние печени. По нашим данным, повышение активности АлТ отмечено у 16 больных (23,5%), а при деструктивной фазе острого панкреатита - у 26 (42,6%), повышение активности АсТ - у 8 (11,8%), а при деструкции поджелудочной железы - у 14 (23%). Ранее нами было показано, что наряду с повышением активности цитоплазматической фракции АсТ обнаружено повышение в крови ее митохондриальной фракции, свидетельствующей о глубоких структурных изменениях печеночной ткани.

Следующим характерным признаком, наблюдаемым при панкреонекрозе, является значительное увеличение в крови активности ГТП. Это наиболее чувствительный печеночный тест, применяемый для диагностики заболеваний печени и желчных путей с явлениями обтурации [9,12]. Активность ГТП в сыворотке крови увеличивается паралельно со ЩФ, однако относительное повышение уровня ГТП более выражено в сравнении с уровнем ЩФ. Увеличение активности этого фермента обусловлено его локализацией, а также влиянием различных факторов. Показано, что ГТП находится в основном в плазматических мембранах клеток, которые контактируют с транспортируемыми биологическими жидкостями различной природы. Более того, получены данные, что фермент встроен в мембрану с наружной стороны клеток [14]. По-видимому, при панкреонекрозе именно этот фермент реагирует на различные изменения, наблюдающиеся в крови, лимфе и желчи. Известно, что факторами, которые влияют на активность этого фермента, являются соли желчных кислот, протеолитические ферменты, а также повышенный климатоз микроворсинок плазматических мембран. Проведенные нами исследования продемонстрировали высокую степень чувствительности ГТП. Повышение этого печеночного теста наблюдалось у всех больных с панкреонекрозом и находилось в пределах от 303,871,0 МЕ/л до 347,839,98 МЕ/л, что в 10 раз и более превышало норму.
Таким образом, значительное увеличение ГТП в сравнении с ШФ подтверждает, что ГТП характеризует не только степень холестаза, но и выраженность повреждения ткани печени и ПЖ.

Обращают на себя внимание результаты, полученные нами при исследовании активности ШФ. Одним из основных показателей, отражающих внутри- и внепеченочный холестаз, является ЩФ, локализующаяся в цитоплазматической мембране гепатоцитов и в эпителии желчных ходов. Определение ее часто используется в клинической практике в качестве теста, характеризующего функцию печени при остром ее поражении, если оно сопровождается холестазом [6]. Острый клеточный некроз, а также хроническая гепатоцеллюлярная недостаточность без сопутствующей непроходимости желчных путей приводит к незначительному увеличению ЩФ. В связи с тем, что основная масса обследованных нами больных не имела клинико-биохимических признаков желтухи, мы определяли ЩФ для выявления степени выраженности внутрипеченочного холестаза, являющегося важным признаком нарушения функции печени. У всех больных, независимо от степени поражения ПЖ, увеличение ЩФ носило достоверный характер (P<0,001). Повышение уровня ЩФ в пределах от 336,247,1 МЕ/л до 452,515,1 МЕ/л оценивалось как проявление внутрипеченочного холестаза, вызванного острым панкреатитом. Характерно, что активность этого фермента повышалась в среднем только в 2 раза. Полученные нами данные позволяют говорить, что у обследованных больных холестаз был выражен незначительно. Незначительное увеличение активности ЩФ при панкреонекрозе может быть обусловлено нарушением обмена желчных кислот, которые являются активатором синтеза ЩФ. Нарушение обмена желчных кислот может быть следствием изменения синтеза холестерина. Как показывают наши данные, при панкреонекрозе содержание общего холестерина в крови достоверно ниже нормальных величин. Известно, что желчные кислоты являются конечным продуктом обмена холестерина в печени.

Ф-1-ФА, обладающая высокой чувствительностью, локализуется в гиалоплазме клеток печени и незначительно в почках. Так как в норме фермент в сыворотке крови отсутствует, нахождение его специфически обнаруживает цитолитический процесс в печени на начальной стадии его развития, а степень активности энзима хорошо коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Для выявления нарушений функции печени нами исследована Ф-1-ФА при отечной и деструктивной формах панкреатита. У больных отечным панкреатитом Ф-1-ФА находилась в пределах 725,6 ед., а у больных панкреонекрозом - 53,33,3 ед. Выявленные нами изменения уровня Ф-1-ФА, более выраженные при отечном панкреатите, по-видимому, можно объяснить большим угнетением белково-синтетической функции печени при панкреонекрозе.

Общая ЛДГ, обнаруживаемая во многих органах и тканях, может увеличиваться при разных видах патологии. Исследователи, естественно, стремятся определить ее изоферментный спектр, так как он более специфичен для определенных органов. Однако в комплексе с другими ферментами общая ЛДГ может дополнить характеристику тяжести воспалительного процесса. Изучение общей ЛДГ и ее изоферментного спектра (ЛДГ-1 и ЛДГ-2) не дало достоверных отличий от нормы, за исключением геморрагического панкреонекроза, при котором общая ЛДГ повышалась до 595,577,2 МЕ/л, а HBDH - до 431,657,0 МЕ/л. По нашему мнению, эти изменения обусловлены более тяжелым поражением печени и ПЖ при геморрагическом панкреонекрозе.

Особого внимания заслуживают результаты исследования в крови билирубина и его фракций. Характерно, что при панкреонекрозе наблюдается повышение как прямого, так и непрямого билирубина. Такая картина, по мнению многих авторов, наблюдается только при печеночных типах желтух, когда процесс характеризуется поражением печеночных клеток на клеточном и субклеточном уровнях. Так, повышение конъюгированного билирубина обусловлено изменением полярности гепатоцита, когда соединение билирубина с глюкуроновой кислотой выводится не в сторону просвета желчных капилляров, а вместе с глюкозой в направлении кровеносных сосудов (парохолия). Появление свободного билирубина в крови обусловлено несколькими факторами: нарушение захвата печеночной клеткой, повышение продукции билирубина из интенсивно распадающихся гемопротеидов самой печени, а также из гемоглобина лизированных эритроцитов под влиянием токсемии. Кроме того, возможно нарушение конъюгации, которое связано со снижением активности ферментных систем, ответственных за конъюгацию, а также с повышенной активностью глюкуронидазы. Следовательно, механизм гипербилирубинемии сложен и складывается из процессов парахолии, нарушения захвата и глюкуронизации билирубина, а также под влиянием токсемии. По-видимому, при панкреонекрозе могут наблюдаться все эти процессы, вследствии чего и будет развиваться гипербилирубинемия.

Таким образом, проведенные исследования показали, что характерными признаками нарушения функции печени при панкреонекрозе являются: гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого, значительное повышение активности ГТП, на фоне незначительного повышения активности ЩФ, а также снижение уровня свободного холестерина.
Формирование печеночной недостаточности при панкреонекрозе обусловлено изменением структуры и функции мембран гепатоцита. В настоящее время выделяют 2 типа поражения мембран клеток печени: цитолитический, который определяет увеличение проницаемости мембран в результате различных причин; и холестатический, в основе которого лежит чрезмерное уплотнение мембран и уменьшение их проницаемости. При панкреонекрозе, по нашему мнению, возможны оба типа поражения мембран гепатоцитов, но в зависимости от преобладания того или иного типа изменения могут быть выражены в разной степени. Так, при поражении по цитолитическому типу наблюдается выход в пространство Диссе цитоплазматических ферментов (АлТ, ЛДГ) и ферментов различных органелл (лизосом, митохондрий). Следствием этого является повышение в крови активности тех или других ферментов.

При холестатическом поражении наблюдается уменьшение проницаемости гепатоцита, что приводит к подавлению экскреторной функции клетки, а также нарушению транспорта липидов. Следствием этого является возникновение холестаза на уровне гепатоцита и жировая инфильтрация печени.

Однако глубина нарушений, наблюдаемых при панкреонекрозе на клеточном уровне, обусловлена в значительной степени нарушением микроциркуляции. Важная роль в физиологии и патологии печени отводится гепатопортальной циркуляции. При панкреонекрозе наблюдается редукция портального кровотока. Несмотря на то, что изменение портального кровотока является стереотипной реакцией печени на микроциркуляторном уровне, при панкреонекрозе это является дополнительным фактором, определяющим нарушение гепатоцитов. Известно, что пусковым механизмом этой реакции является изменение гомеостаза и объема портальной крови [8]. Показано блокирование портального кровотока при введении в портальную систему глюкозы, раствора Эрла, реополиглюкина и даже собственной крови. Многие авторы рассматривают обнаруженный феномен как тонкий регуляторный механизм, направленный на временную изоляцию паренхимы печени от соприкосновения с чрезвычайными раздражителями [3,11,13]. Однако состояние гипертонуса, которое, по-видимому, наблюдается при панкреонекрозе, из защитного может стать основой для развития патологического процесса в паренхиме в результате ишемии и гипоксии.

У всех поступивших больных отмечено нарушение многих функций печени. Самые разнообразные и глубокие нарушения выявлены со стороны белковообразующей функции печени. При исследовании количественных и качественных изменений протеинограммы нами выявлена существенная деталь - изменения в соотношении белковых фракций выявлялись значительно раньше и чаще, нежели снижение количества общего белка. Так, если у 16 из 129 больных острым панкреатитом (12,4%) наблюдалась гипопротеинемия, то уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента обнаружено у 23 больных (17,8%). В связи с этим очевидна необходимость определения фракций сывороточных белков для ранней диагностики функциональной недостаточности печени.

Исследование белковообразующей функции печени послужило подтверждением ранее сделанного вывода о том, что печеночная недостаточность - осложнение, чаще возникающее при деструктивных процессах в ПЖ и забрюшинной клетчатке. Так, уменьшение количества общего белка и снижение альбумин-глобулинового коэффициента при отеке ПЖ найдено соответственно у 4 (5,9%) и 6 (8,8%) больных, в то время как при деструктивной фазе острого панкреатита эти изменения выявлены соответственно у 20 (32,8%) и 28 (45,9%) больных.

Нарушение протромбинообразующей функции печени отмечено нами у 41 больного (31,8%). При деструктивном панкреатите нарушение указанной функции наблюдалось у 25 больных (41%), а при отеке ПЖ у - 16 (23,5%). Отмеченные расстройства протромбинсинтезирующей функции печени в значительной мере обусловлены нарушением белковообразующей функции, поскольку протромбин образуется в печени с участием альбумина и витамина К.
Нарушение углеводной функции печени наблюдалось у 36 больных (27,9%) и проявлялось неоднозначными изменениями: гипергликемия отмечена у 21 (16,3%), гипогликемия - у 15 больных (11,6%). При развитии деструктивного процесса в ПЖ преходящая гипергликемия отмечена у 24 больных (39,3%), в то время как при отеке ПЖ - только у 7 (10,3%).
В заключении следует заметить, что ведущей причиной функциональных изменений печени при остром панкреатите являются развивающиеся глубокие микроциркуляторные расстройства, дегенеративно-дистрофические изменения гепатоцитов и декомпенсация механизмов детоксикации. В связи с этим в профилактеке и комплексном лечении печеночной недостаточности основными направлениями следует считать проведение дезинтоксикационной терапии, коррекцию расстройств печеночной гемодинамики и кислородного режима печени.

1. Функциональная недостаточность печени при остром панкреатите наблюдается у 48% больных. В фазе отека ПЖ она отмечена у 20,6% больных, а при панкреонекрозе - у 78,7%.

2. Основными патофизиологическими механизмами развития печночной недостаточности являются рано возникающие расстройства микроциркуляции с последующим нарушением органного кровотока, которые приводят к выраженной гипоксии печеночной ткани.

1. Вахрунин А. А. Экспериментально-клиническое обоснование профилактики и лечения печеночной недостаточности при остром панкреатите: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Красноярск, 1998. - 25 с.
2. Веронский Г. И., Штофин С. Г., Мартынов Ю. А., Григорьев В.Н. //Хирургия. - 1993. - №8. - С. 54-58.
3. Калмыкова Ю. А., Бубнова В. И., Свечникова Л. В. и др. //Пат. физиология. - 1992. - №3. - С. 27-29.
4. Мумладзе Р. Б., Чудных С. М., Васильев И. Т., Тувина Е. П. //Анналы хирургии. - 1997. - №1. - С. 67-70.
5. Мумладзе Р. Б., Чудных С. ., Колесова О. ., Марков И. Н., Васильев И.Т. //Анналы хирургии. - 1996. - №3. - С.37-41.
6. Смирнов Д. А., Ходосевич Л. С., Плащевский А. Т. //Хирургия. - 1990. - №1. - С. 49-52.
7. Beger H. G., Rau B. //Ann. Ital. Chir. - 1995. - V.66. - P. 209-215.
8. Lan ge J.F. //Dig. Surg. - 1996. - N11. - P. 257-260.
9. Sarr M.G. //Dig. Surg. - 1994. - N11. - P.252-256.
10. Scripcariu V., Carlson G., Bancewicz J. //Br. J. Surg. - 1994. - V.81.- P. 1475-1478.
11. Sledzinsky Z., Wozniac M., Bertoli E. et al. //Int. J. Pancreatol. - 1995. - V.18. - N2. - P.153-160.
12. Takacs T., Czako L., Jazmay K. et al. //Acta. med. hung. 1994. - V.50. - N1-2. - P. 117-130.
13. Uden S., Bilton D., Nathan L. et al. //Aliment. pharmacol. ther. - 1990. - N4. - P.357-371.
14. Uden S., Bilton D., Guyan P.M. et al. //Adv. exp. med. biol. - 1990. - V.264. - P.555-572.
15. Weber H., Mercord J., Jonas L. et al. //Pancreas. - 1995. - V.11. - N4. - P.382-388.

MODERN ASPECTS ON THE ORIGIN OF FUNCTIONAL HEPATIC INSUFFICIENCY UNDER ACUTE PANCREATITIS

The author dedicated his paper to the closer examination of the main links of pathogenesis of functional hepatic insufficiency under acute pancreatitis. In most cases, different hepatic dysfunctions proved to have occurred in patients with acute pancreatitis (edematous pancreatitis - 20.6 %, destructive pancreatitis - 78.8%). They considerably deteriorate treatment results and are the direct cause of death (72 % of all observations). State of hepatic blood circulation and oxygen hepatic regimen were properly studied during experiments on animals with acute pancreatitis. In the clinical part of this work you can find the data given on the main hepatic enzymes in patients with acute pancreatitis. This estimation of blood enzymes lets determine severity of functional hepatic changes more thorough. Occurrence of hepatic insufficiency under acute pancreatitis proved to have led to different persistent hepatic dysfunctions (synthesis of protein, prothrombin, carbohydrate metabolism etc.). The main cause of functional hepatic changes under acute pancreatitis is advancing deep microcirculatory disturbances, degenerate - dystrophic changes of hepatocytes and decompensation of the inner detoxication mechanisms. While performing a complex therapy the author recommends patients with acute pancreatitis to pay much attention to prophylaxis and treatment of hepatic insufficiency because it is the main reason that can lead to death.

Научно-производственный центр "Гидробиос" 
Федеральное управление медико-биологических 
и экстремальных проблем при МЗ РФ
Поступила в редакцию 7.12.99.