УДК 616.72-092

Дегенеративные процессы в крупных суставах принадлежат к числу широко распространенных заболеваний, частота которых имеет тенденцию к нарастанию. Механизмы патогенеза этих заболеваний – сложная проблема теоретической патологии, в которой до сих пор много неясного. Это относится в первую очередь к идиопатическим формам, в том числе и к идиопатической форме остеонекротического коксартроза. В отличие от других форм асептического некроза, развивающихся под влиянием того или иного известного патогенного фактора (механического, гормонального, лучевого и т.п.), при идиопатическом остеонекрозе патогенез остается малопонятным. Это тем более странно, что морфологическая основа асептического некроза – очаг омертвения в губчатой кости головки бедра имеет примерно один и тот же вид как в случае действия известного патогенного фактора, так и при идиопатической форме заболевания.

Теоретическое исследование механизмов развития дегенеративных процессов в крупных суставах не стоит в стороне от практических задач ортопедии. Ни один метод современного хирургического лечения остеонекротического коксартроза не может считаться удовлетворительным, ни один хирург не может удовлетвориться его результатами. Именно это привело нас к пересмотру существующих представлений о механизмах развития дегенеративных заболеваний тазобедренного сустава и попытке найти новое рациональное решение путем теоретического анализа. Анализируя вопрос о патогенезе, мы попытались прежде всего четко определить условия, формирующие клинико-морфологические особенности заболевания. Мы исходили из того, что именно условия являются основной причиной клинико-морфологического разнообразия дегенеративных и восстановительных процессов в тазобедренном суставе. Перспективу раскрытия основных механизмов патогенеза дегенеративных процессов в суставах мы видим в разработке адекватной математической модели этого сложного явления. И в этом случае, как и во многих других, окончательное слово несомненно должно принадлежать математическому моделированию.

В настоящее время не существует общепризнанных представлений об этиологии дегенеративных поражений суставов у человека. Известны механическая (в том числе микротравматическая), сосудистая (и как ее разновидности – ишемическая, эмболическая) и неврологическая теории. А как свидетельство их несостоятельности – полиэтиологическая теория. Наибольшее распространение в последнее время получила механическая теория, согласно которой поражение тазобедренного сустава обусловлено повышенной физической нагрузкой на составляющие его элементы. Совершенно очевидно, однако, что у человека (с учетом приблизительно одинаковой величины нагружаемых поверхностей) при прямохождении большую нагрузку несет не тазобедренный, а голеностопный сустав, сравнительная частота поражения которого дегенеративными процессами существенно меньше.

Разделяя общепринятое мнение о ведущей роли перегрузок опорно-двигательного аппарата в механизме развития артрозов, A. Ender и W. Lessel (1983) провели исследование тазобедренных суставов кроликов, подвергнутых принудительному бегу. Авторы обнаружили изменения в суставном гиалиновом хряще, “демаскировку” его волокнистого каркаса, чем объяснили причину развития артроза. Спортивные медики провели аналогию между этими экспериментальными данными и наблюдениями в клинике (Lopez A. et al., 1990).

Признание только лишь механического воздействия на хрящ, как причины развития артроза, недостаточно. Будь это так, частота развития деформирующего артроза разных суставов коррелировала бы с величиной механической нагрузки на них. Клиника не подтверждает такое положение (Гурьев В. Н., 1975; Юмашев Г. С., 1977 и др.). В связи с этим отметим, что среди наблюдавшихся нами больных остеонекротическим коксартрозом нетравматической этиологии не было пациентов, страдавших ожирением, когда, очевидно, нагрузка на нижние конечности стабильно повышена. Нечасты подобные наблюдения и в литературе, а среди 14 причин развития асептического некроза головки бедренной кости, приведенных П.А. Ревеллом (1993), показатель повышенной массы тела как фактор риска развития болезни даже не указан. Нельзя также сказать, что в контингентах ортопедических больных преобладают люди физического труда (Диваков М. Г. 1991; Croft P. et al., 1992 и др.).

Столь же критической оценки заслуживает и сосудистая теория со всеми экспериментальными подтверждениями ее справедливости. Разнообразие опытов с применением моделирующих остеонекроз в головке бедра методик велико (Кильчевский Г. С., 1963, 1964; Barta O. et al., 1978; Smith S. R. et al., 1982; Kenzora J. E. et al., 1985 и др.), но зачастую уже сама постановка эксперимента имеет известную направленность. Очевидно, при любом способе прерывания кровотока по питающим головку бедра сосудам – перевязке кетгутом, капроном, проволокой, прижигании, замораживании, склерозировании, эмболии и т.д. разовьется некроз тканей. Можно использовать и другие методы нарушения кровообращения с тем же результатом. Таким образом, указывая лишь косвенно на известную роль сосудистой системы в механизме развития дистрофических процессов, механизм этот сам по себе в этом случае не раскрывается. Для изучения наблюдаемых в клинике патологических процессов широко применяется экспериментальное моделирование. Однако, как это справедливо отметили Y. Coulais с соавт. (1984), N. Vidinov с соавт. (1989), его результаты нельзя безоговорочно переносить в клинику.

Лучшему пониманию механизмов развития болезней человека способствуют данные сравнительной патологии. Придерживаясь этого положения, А. Н. Чистович (1935, 1963) призывал широко привлекать результаты изучения болезней животных к решению вопросов патогенеза. Последовательно проводя эту рациональную точку зрения, мы использовали данные о патологии суставов нетравматической природы у животных. В том же аспекте были рассмотрены механизмы развития не только дегенеративных, но и воспалительных процессов в крупных суставах человека, что будет представлено в следующем сообщении.

Этиология и патогенез дегенеративных процессов в крупных суставах у животных, развивающихся в условиях их естественного содержания, окончательно еще не установлены, хотя хорошо известно, что они встречаются достаточно часто. Речь идет как о сельскохозяйственных животных, так и об обычных домашних, реже – о лабораторных (Шакалов К. И., 1952; Бурденюк А. Ф., 1962; Матвеев В. А., 1966; Матвеев Л. В., 1991; Yamasaki K., et al., 1988; Bendele A. M. et al., 1989 и др.). В суставах животных специалисты различают первично костный или первично хрящевой дегенеративный процесс (Поваженко И. Е., 1961; Шакалов К. И., 1963; Бирзан О., 1964; Кушиев М. Г., 1966; Матвеев Л. В., 1967, 1991). Первый представляет собой деструкцию в виде разрежающего остита с разрушением подхрящевой ткани и одновременной медленно развивающейся деструкцией суставного хряща. При первично-хрящевом хроническом деформирующем артрозе дегенеративный процесс в суставном хряще опережает поражение костной ткани. При этом клинические, рентгенологические и морфологические признаки заболевания у животных и у человека аналогичны. Аналогичным является также и распределение больных людей и животных по полу в зависимости от той или иной формы дегенеративного процесса. Подчеркнем, что описанные у животных дистрофические изменения в тканях суставов имеют нетравматическую природу: они возникают в условиях их естественного содержания. Это является основанием для того, чтобы проводить параллели между механизмами патогенеза рассматриваемых дегенеративных процессов у человека и животных.

Обращает на себя внимание тот факт, что дегенеративные процессы в тазобедренных суставах распространены среди определенных контингентов животных. Первое место занимают элитные породы высоколактирующих коров, далее идут чистокровные быки-производители и только на третьем месте – лошади, в отличие от коров и быков, выполняющие большую физическую работу (Бурденюк А. Ф., 1962). Необычным является то обстоятельство, что по частоте поражения при наличии четырех опорных конечностей у животных первое место, как и у человека, занимает тазобедренный сустав, а затем следуют скакательный (голеностопный) и коленный. Формирование дегенеративных процессов в суставах передних конечностей проблематично; по крайней мере никаких объяснений своеобразия распределения частоты поражения суставов нам не встретилось.

Когда дегенеративные процессы нетравматической этиологии в суставах нижних конечностей человека объясняются общими соображениями механического давления, прямохождение является убедительным аргументом. Но у животных масса тела распределена между парами передних и задних конечностей, нагрузка на тазобедренные суставы у них относительно меньше, а частота поражения дегенеративными процессами этих суставов, как и у человека, занимает первое место. С учетом сказанного нет оснований считать прямую механическую нагрузку непосредственной причиной высокой частоты поражения дегенеративными процессами тазобедренного сустава у животных.

Что же, если не механический фактор, играет пусковую роль в патогенезе дегенеративных поражений тазобедренного сустава?

Установлено, что существует прямая связь между продукцией молока и развитием артериальных сосудов вымени коровы (Богдашев Н. Ф., 1961; Черкашенко И. И. с соавт., 1979). Имеется существенная разница в емкости артериальной сети вымени высоколактирующих и низколактирующих коров – первые имеют в 4-5 раз большую емкость сосудов, чем вторые. Сосудистый аппарат вымени приспособлен к быстрому току крови: известно, что для образования одного килограмма молока через вымя должно пройти пятьсот литров крови (Фолли С., 1962; Закс М. Г., 1964; Логвинов Д. Д. с соавт., 1971). Кровоснабжение вымени осуществляется выменными артериями – ветвями глубокой артерии бедра. Мы полагаем, что большая частота развития дегенеративных процессов в тазобедренных суставах у высокоудойных коров связана с усиленным притоком крови в вымя и развивающейся на этом фоне относительной ишемией тканей тазобедренных суставов (синдром “обкрадывания”). Именно так следует рассматривать эти факты с точки зрения функциональной анатомии П. Ф. Лесгафта.

Аналогичный механизм, по-видимому, приводит к развитию дегенеративных процессов в тазобедренных суставах у быков-производителей. У этих животных усиленное кровоснабжение репродуктивных органов осуществляется по ветвям глубокой артерии бедра, из русла которой кровоснабжаются и тазобедренные суставы (Семенов Б. С., 1965; Ващекин Е. П. с соавт., 1974; Акаевский А. Е., 1984; Sisson S., 1945).

В заключение приведем еще один пример – из орнитологии. Известно, что в тех костях, в которых у животных других видов и человека располагается миелоидный костный мозг, у птиц находятся воздушные полости – прежде всего это плечевая кость и некоторые кости грудной клетки (Яхонтов А. А., 1970; Ильичев В. Д. с соавт., 1982 и др.). Существующее объяснение этому факту, известное с уроков биологии средней школы, не может вызвать никаких возражений – в интересах полета для облегчения, но сохранении при этом прочности скелета, содержимое отдельных костей птиц замещается воздухом. При этом известно, что в скелете птиц наиболее пневматизированной является плечевая кость, а в других костях дистальных отделов крыльев костного мозга содержится очень мало (Акаевский А. И., 1984). Количество миелоидной ткани у птиц в среднем составляет 2% массы тела, у человека — 4,6%, у северного оленя — 5,1%. Этим объясняется, в частности, неустойчивость птиц к кровопотере (Лукин Е. И., 1981).

Вместе с тем, по сравнению с массой тела скелет птиц тяжелее, чем у многих млекопитающих, в частности – хищников, что объясняется значительной массой у птиц скелета ног (Акаевский А. И., 1984), которые, как известно, отношения к полету не имеют.

Самой крупной мышцей у птиц является обеспечивающая полет парная большая грудная мышца, достигающая у хороших летунов 25% массы тела (Ильичев В. Д. с соавт., 1982). Прикрепляясь одним концом к плечевой кости, грудные мышцы несут в полете основную физическую нагрузку.

Пользуясь положением П. Ф. Лесгафта об общем источнике кровоснабжения мышц и костей, наличие воздушной полости в плечевой кости птиц мы объясняем следующим образом. В полете грудные мышцы требуют значительного притока крови, что создает относительный дефицит кровоснабжения костей. В этих условиях последнее сводится к минимуму. Будь кости при этом заполнены чувствительным к гипоксии костным мозгом, здесь, как следует полагать, развивались бы сначала некрозы последнего, а затем и остеонекроз. Поэтому пневматизацию костей птиц-летунов можно рассматривать как приспособительный механизм профилактики остеонекроза в условиях относительной недостаточности кровообращения в плечевой и других костях грудной клетки при полете.

Таким образом, данные сравнительной анатомии свидетельствуют в пользу того, что при рассмотрении причин развития дегенеративных процессов в тазобедренных суставах человека нерационально ограничиваться анализом механической нагрузки как единственного патогенного фактора. Очевидно, в данном случае механическая нагрузка является argumentum internum – аргументом, указывающим на противоречивость, спорность данной проблемы. Это делает рациональным и обоснованным продолжение исследования, результаты которого мы представим в следующем сообщении. Ключевым моментом его будет принцип, согласно которому в тех или иных условиях первостепенное значение в развитии патологического процесса имеют общие анатомо-функциональные особенности крупных суставов конечностей и характер их кровообращения.

1. Акаевский А. И. Анатомия домашних животных. - М., 1984.-298 с.
2. Бирзан О. Клинико-рентгенологическая характеристика артроза тарсального сустава у коров: Автореф. дисс. ... канд. вет. наук. - Л., 1964.-19 с.
3. Богдашев Н. Ф. Вымя коровы. - М.-Л., 1961.-97 с.
4. Бурденюк А. Ф. Об остеоартрозах у быков. - Ветеринария. - 1962. - №7. - 18-23 с.
5. Ващекин Е. П., Митяева М. П. Анатомия и физиология сельскохозяйственных животных. - М., 1974.-187 с.
6. Гурьев В. Н. Двусторонний коксартроз и его оперативное лечение. - Таллин, 1975.-276 с.
7. Диваков М. Г. Асептические некрозы костей и обоснование методов их лечения: Автореф. ... докт. мед. наук. - М., 1991. - 36 с.
8. Закс М. Г. Молочная железа. - М.-Л., 1964.-207 с.
9. Ильичев В. Д., Карташев Н. Н. Общая орнитология. - М., 1982. -174 с.
10. Кильчевский Г. С. Аваскулярные некрозы головки бедренной кости в эксперименте . //ОТП. - 1963. - №7. - с.30-34.
11. Кильчевский Г. С. Аваскулярный некроз головки бедра в эксперименте: Автреф. дисс. ... канд. мед. наук. - Одесса, 1964. - 22 c.
12. Кушиев М. Г. Ранняя диагностика костной дистрофии у крупного рогатого скота: Автореф. дисс. ... канд. вет. наук. - Л., 1966. -21 с.
13. Логвинов Д. Д., Чумакова Т. А. Физиология и патология вымени у коров. - Киев, 1971. -124 с.
14. Лукин Е. И. Зоология. - М., 1981. - 256 с.
15. Матвеев В. А. Внутрисуставное гидростатическое давление, проницаемость и интероцепция суставов в норме и при экспериментальных экссудативных артритах у овец. //Автореф. дисс. ... докт. вет. наук. - Улан-Удэ, 1966.- 41 с.
16. Матвеев Л. В. Заболевания сухожильно-связочного аппарата тазовых конечностей быков-производителей станций искусственного осеменения. //Автореф. дисс. ... канд. вет. наук. - Л., 1967. - 19 с.
17. Матвеев Л. В. Артрозы заплюсны у быков-производителей. //Автореф. дисс. ... докт. вет. наук. - Н.- Новгород, 1991. - 39 с.
18. Поваженко И. Е. Общая ветеринарная хирургия. - М., 1961.- С. 374-414.
19. Ревелл П. А. Патология кости. - М., 1993. - 368 с.
20. Семенов Б. С. Артрозы у быков-производителей станций искусственного осеменения сельскохозяйственных животных: Автореф. дисс. ... канд. вет. наук. - Л., 1965.-21 с.
21. Фолли С. Физиология и биохимия лактации. - М., 1962. - 97 с.
22. Черкашенко И. И., Спивак М. Г. Функции вымени коров. -М.,1979. - 142 с.
23. Чистович А. Н. Патогенез и патологическая анатомия костного туберкулеза: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - Л., 1935. - 37 с.
24. Чистович А. Н. Патологическая анатомия болезней человека. - Л., 1963. - 496 с.
25. Шакалов К. И. Болезни конечностей лошади. - М.-Л., 1952. - 174 с.
26. Шакалов К. И. Частная хирургия домашних животных. - М.-Л., 1963. - 163 с.
27. Шацилло О. И. Костно-хрящевая аутоартропластика в лечении метатуберкулезного коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости. Дисс. ... докт. мед. наук.- СПб., 1998.-320 с.
28. Юмашев Г. С. Травматология и ортопедия. - М., 1977.-461 с.
29. Яхонтов А. А. Зоология для учителя. - М., 1970. - т.I-II.
30. Barta O., Szepesi J., Molnar L. Experimentelle Erzeugung einer aseptischen Huftkopfnecrose an Kaninchen durch Steigerung des intraartikularen Druckes. //Beitr. Orthop. und Traumatol. - 1978. - №4. - S.181-187.
31. Bendele A. V., White S. L., Hulman J. F. Osteoarthrosis in Guinea pigs: Histopathologic and scanning microscopic features. //Lab. Anim. Sci.-1989. - V.39. - №2. - P.115-121.
32. Coulais Y., Marcelon G., Cros J. et al. Etude d’un modele experimental d’arthrose. II - Etude biochimique du collagene et des proteoglycanes. //Pathol. biol. - 1984. - V. 32. - №1. - 21-28.
33. Croft P., Cooper C., Wickham C. et al. Osteoarthritis of the hip and occupational activity. //Scand. J. Work, Environ. and Health. - 1992. - V.18. -№1. - P.59-63.
34. Ender A., Lessel W. Stadien im Arthroseprozess - eine rastereiektronen-microskopische Studie am Kaninchenkniegelenk//Beitr. Orthop. und Traumatol. - 1983. - B.30. - №12. - S.662-667.
35. Kenzora J. E., Glimcher M. J. Pathogenesis of idiopathic osteonecrosis: the ubiquitous crescent sign. //Orthop. Clin. North. Am. - 1985. - B.16. -P. 681-696.
36. Lopez A. A., De Las Cuevas Y. C. C., Diaz Flores L. et al. Degeneracion basal versus degeneracion superficial en la condromalatcia rotuliana. //Rev. esp. cir. osteoartic. - 1990. - 25. - №147. - P.221-135.
37. Sisson S. The anatomy of the domestic animals. Phil.- L. - 1945. -V.1-3.
38. Smith S. R., Malcolm A. J., Gregg P. J. Metaphyseal changes in Perthes’ disease. //Brit. J. Exp. Pathol. - 1982. - V.63. - №6. - P.633-638.
39. Vidinov N., Vasilev V., Misankov A. Ultrastructural study of articular cartilage during the development of osteoarthrosis. //Anat. Anz. - 1989. -164. - [Erganzungsh. №2]. - P.827-828.
40. Yamasaki K., Itacura C. Aseptic necrosis of bone in ICR mice. //Lab. Anim. - 1988. - V.22. - №1. - P.51-53.

Санкт-Петербургская медицинская академия

последипломного образования

Санкт-Петербургский научно-исследовательский

институт фтизиопульмонологии

Поступила в редакцию 2.03.2001