УДК 616.33–002.2+616.342–002.44]–091

Вопрос “что первично: гастрит или язва” возник у исследователей в области гастроэнтерологии еще в первой половине 19 века. Особенно остро эта проблема обсуждалась в начале 20 века, когда появились данные систематических исследований состояния слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при хроническом гастрите и язвенной болезни (ЯБ). Появилась “гастритическая” теория ЯБ, основоположником которой считается G.E.Konjetzny (1923). Эта теория активно критиковалась А.И.Абрикосовым (1956) как “узколокалистическая” (1).

В настоящее время данный вопрос по–прежнему дискутабелен. Известный гастроэнтеролог P.Sipponen в 1995 году публикует работы, где указано на первичность гастрита по отношению к ЯБ и влияние его различных вариантов на течение последней (4). Российский патологоанатом, исследователь в области гастроэнтерологии Л.И.Аруин с соавторами (1993,1998) подчеркивает, что при неизменной СОЖ ЯБ невозможна, если не считать язв, вызванных действием нестероидных противовоспалительных препаратов. Однако им же показана, согласно современным представлениям, невозможность ЯБ при хроническом пангастрите или фундальном гастрите с выраженной атрофией в теле желудка (2, 3). Следует отметить, что в последние годы прослеживается тенденция к исследованию именно взаимоотношений и взаимовлияний хронического гастрита и ЯБ вместо выявления причинно–следственных связей. Кроме того, все чаще обращается внимание на ряд различий в изменении СОЖ у больных хроническим атрофическим (ХАГ) и гастритом, сочетанным с ЯБ. Некоторые аспекты данной проблемы не остались без внимания и в наших исследованиях.

Для работы взяты биоптаты СОЖ и ДПК 10 больных ХАГ и 10 пациентов с ЯБ ДПК в возрасте от 18 до 45 лет. В качестве контроля использована ткань желудка умерших без патологии желудочно–кишечного тракта. Гистологические срезы после парафиновой проводки окрашивались гематоксилином и эозином, а также импрегнировались серебром по методу Гримелиуса. С помощью окулярной сетки Г.Г.Автандилова (1984) при увеличении в 400 раз проведен подсчет числа главных, обкладочных, добавочных клеток СОЖ, а также некоторых эндокринных клеток желудка и ДПК. Подсчитаны клетки, инфильтрирующие слизистую оболочку изучаемых органов: нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты (в том числе межэпителиальные), плазмоциты, эозинофилы. В анализе результатов исследования использованы только достоверные показатели (p<0,05).

В слизистой оболочке фундального отдела желудка у больных ХАГ отмечено снижение числа главных клеток, в фундальном и антральном отделах снижено число обкладочных клеток. Одновременно имеет место увеличение численности добавочных клеток, особенно в области дна фундальных и верхних отделах пилорических желез. Просветы некоторых желез расширены, эпителий их уплощен.

В фундальных железах обнаружена гиперплазия аргирофильных эндокринных клеток, выявляемых при реакции Гримелиуса. По морфологическим признакам эти клетки более всего соответствуют энтерохромаффиноподобным (ECL) клеткам. Очаговое увеличение числа аналогичных клеток встречается в пилорических железах. В обоих отделах ECL–клетки прилежат к базальной мембране, содержат много аргирофильных гранул, что является признаком их повышенной активности.

Среди клеток, инфильтрирующих СОЖ у больных с ХАГ, первое место занимают плазматические клетки, лимфоциты, нередко встречаются нейтрофилы. Частой находкой являются лимфоидные фолликулы без светлых центров.

В СОЖ у пациентов с ЯБ ДПК нами отмечена выраженная гиперплазия обкладочных и добавочных клеток как в фундальном, так и антральном отделах. Число главных клеток в теле желудка было снижено, но не столь выражено, как у больных ХАГ.

Гиперплазия ECL–клеток в СОЖ у пациентов с ЯБ ДПК носит очаговый характер, особенно часто их группы встречаются в участках тонкокишечной метаплазии. Клетки также содержат множество аргирофильных гранул, иногда гранулы обнаруживаются в строме рядом с клетками. В слизистой оболочке ДПК также определяется увеличение числа аргирофильных клеток без признаков повышенной функциональной активности. Однако дифференцировать их вид с помощью только реакции Гримелиуса не представляется возможным.

Клетки, инфильтрирующие СОЖ у больных ЯБ ДПК, по количественному и качественному составу не отличаются от таковых у пациентов с ХАГ. Но следует отметить увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов и наличие лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Таким образом, отличие изменений в СОЖ у пациентов с ХАГ и гастритом, ассоциированным с ЯБ ДПК в нашем исследовании свелось к разнице в соотношении числа главных, обкладочных и добавочных клеток желез, различном распределении (очаговом или диффузном) ECL–клеток. Воспалительные изменения СОЖ в исследуемых группах однотипны и могут быть охарактеризованы как хронический гастрит согласно Сиднейской системе (1996). Мы видим ХАГ без язвы в ДПК и не имеем дело с ЯБ ДПК без ХАГ. Полученные данные свидетельствуют в пользу “гастритассоциированной язвенной болезни”. Однако, учитывая малый объем исследования, его узкую направленность мы предпочитаем считать вопрос “что первично: гастрит или язва” открытым для дальнейших исследований.

1. Абрикосов А. И. Этиология и патогенез язвенной болезни. // Патологическая анатомия органов пищеварения. /Ред. А.И.Абрикосов.– М.: Медицина, 1956.– С.459–464.
2. Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит.– Амстердам, 1993,– 362 с.
3. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.– М.: Триада–Х, 1998, – 496 с.
4. Sipponen P. Peptic ulcer disease. //Gastrointestinal and oesophageal pathology /Ed. By Whitehead.– 2nd Edition, – London, 1995. – P.512–523.

The chenges of stomach mucosa and gastritis, associated with duodenum ulcer is presented different quantitive compounds of main, parietal and additional cells of stomach mucosa. Inflamated infiltration is the same.

Смоленский областной институт патологии

Поступила в редакцию 3.02.2003.